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三个与冠心病有关的基因得到确认 单核苷酸多态性和高浓度脂蛋白

归档日期:06-16       文本归类:多态性      文章编辑:爱尚语录

  近日,欧洲科学家确认了3个与冠心病有关的基因,证实了两个单核苷酸多态性与增加冠心病风险有关,并阐明了高浓度脂蛋白与冠心病之间的因果关系。相关研究成果刊登在近期的《新英格兰医学杂志》上。

  由英国牛津大学休·沃特金斯教授领导的国际研究小组分析了3145例冠心病患者的样本。这些患者在66岁之前就确诊患病,并至少有一个同样患冠心病的兄弟姐妹。同时,该项研究的对照组还包括3352名健康、无冠心病家族史的志愿者。

  研究人员使用基因芯片在2100个可能导致冠心病的基因中检测了48742个不同的单核苷酸多态性,最后发现有3个基因与冠心病真正相关。研究人员对其中之一的LPA基因进行了细致的研究。该基因一直被当作是一个潜在的风险基因,但到目前为止,还没有人能确切地证明哪些变种(相同等位基因)增加了冠心病的风险。

  研究小组证实,在这个基因区的两个单核苷酸多态性对患病风险产生强烈影响。拥有其中一个单核苷酸多态性的患者冠心病风险会增加1.7倍;拥有另一个则会增加了1.92倍;同时拥有这两个单核苷酸多态性甚至会增加2.57倍。

  不过,研究人员解释说,并不是这些单核苷酸多态性本身导致了疾病,而是他们与特定的LPA遗传变异紧密耦合并与之一起被遗传。换句话说,拥有这两个单核苷酸多态性之一的人,会有更高的可能性拥有一个LPA基因的恶意版本。

  科学家们还阐明了脂蛋白(a)浓度高与冠心病之间的因果关系。脂蛋白(a),即产生于人类和一些灵长类动物肝脏的所谓Lp(a),会与血液中低密度脂蛋白(LDL)胆固醇颗粒结合。众所周知,如果Lp(a)在血液中浓度过高会导致动脉硬化、冠心病和中风。不过Lp(a)的浓度因人各异,这主要是由LPA基因的高变异性所致。

  特定的基因片段,即所谓的Kringles,经常被不同地重复。Kringles的数目影响生成Lp(a)的大小,而Lp(a)越小,在血液中会积聚得越多,其导致的危害也就越大。

  科学家发现,两个新确认的单核苷酸多态性通常与有19个至20个Kringles的LPA等位基因相伴。其携带者更容易在血液中含有小的Lp(a)变种,并因此有较高的Lp(a)浓度。长期令人怀疑的高Lp(a)浓度与冠心病之间的因果关系由此得到证实。

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