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如何进行标测和消融?2019导管消融专家共识要点总结|HRS2019

归档日期:07-03       文本归类:多态性      文章编辑:爱尚语录

  在第40届美国心律学会年会(HRS 2019)上,美国心律学会(HRS)联合欧洲心律学会(EHRA)、亚太心律学会(APHRS)、拉丁美洲心律学会(LAHRS)共同发布了《2019室性心律失常导管消融专家共识》,本文对共识中标测和消融部分的要点进行了编译整理。

  阻抗压降10欧姆或接触力10 g通常作为射频能量传递的目标。

  使用二分之一生理盐水(half normal saline)会产生更大的消融性损伤,但可能导致组织气化pop形成。

  如果存在合适的靶血管,酒精消融可以对不能以其他方式触及的致心律失常基质区域产生损伤。

  立体定向放射治疗是一种新出现的消融替代疗法,需要在放射治疗前确定一个目标范围。

  流出道心律失常以右心室流出道(RVOT)、肺动脉、主动脉窦(SV)、左心室心外膜和心内膜多见。

  左室顶部(LV summit)是一个具有挑战性的起源部位,通常需要从RVOT、LVOT、主动脉窦、冠状静脉系统以及心外膜标测和/或消融。

  间隔深部(Deep intra-septal)很难到达,是具有挑战性的VA起源部位。

  由于VA的多态性以及消融过程中难以实现和保持充分接触,因此起源于乳头肌的VA具有很大的挑战性。

  起源于左室乳头肌的VA要多于右室乳头肌;VA通常起源于乳头肌的后内侧,而非前外侧,并且多发生在顶部而非底部。

  束支折返(BBR)可发生在传导系统受影响的各类患者中,包括扩张型心肌病(DCM)、瓣膜性心脏病、心肌梗死、强直性肌营养不良、Brugada综合征和致心律失常性右室心肌病(ARVC)等患者。

  消融右束支(RBB)或左束支(LBB)均可消除束支折返性室速(BBRVT),但不能消除其他心律失常基质。

  正确诊断BBRVT至关重要,应在消融任何一束支之前采用既定的标准进行诊断。

  任何一束支的消融都不能治愈分支间(interfascicular)VT。

  对于后分支型VT,在VT时以P1电位为靶点;如果P1不能确定或VT不耐受,可以采用解剖学方法。

  局灶性非折返性分支型VT很少见,可发生在缺血性心脏病(IHD)患者中;然而,它不能通过程序刺激诱导,靶点是VT时最早的Purkinje电位。

  对于不能耐受的VT,目前有多种消融策略,包括靶向异常电位、匹配起搏标测位点、缓慢传导区、线性病变和疤痕均质化。

  很少需要心外膜消融,但心外膜基质是既往梗死患者VT消融后VT复发的重要原因。

  用CMR确定疤痕的位置和范围有助于手术方案制定,并可以改善DCM患者的消融预后。

  壁内基质在DCM患者中比在梗死后患者中更常见,需要一种不同于心外膜或心内膜疤痕患者的消融策略。

  HCM的致心律失常基质常累及室间隔,但可延伸至心外膜,因此常需心内膜和心外膜联合消融以消除VT。

  在Brugada综合征患者中,室性早搏(PVC)触发的VF或多形性VT是最常见的、使用器械治疗的VA。

  复发性PVC诱导的VF,通常由位于RVOT、节制索或左心室的Purkinje纤维来源的PVC触发。

  治疗后的心肌梗死患者常常需要在疤痕边缘或疤痕内广泛消融Purkinje纤维系统。

  致心律失常性右室心肌病(ARVC)的致心律失常基质位于心外膜,晚期可累及心内膜。

  常常需要心内膜-心外膜消融,与单独的心内膜消融相比,它具有更高的成功率和更低的复发率。

  可使用传统的标测和消融技术,包括可耐受VT的拖带标测、起搏标测和基质消融。

  先天性心脏病手术后有VT基质的患者,包括法洛四联症修复者、室间隔缺损(VSD)修复者、完全性大动脉转位(D-TGA)修复者以及Ebstein畸形患者等。

  致密化不全患者的VT往往起源于致密化不全的心肌区域,可以在左心室中上部发现疤痕 。

  由于术前成像的局限性以及左室辅助装置(LVAD)产生的电磁噪声,使用LVAD患者的VT消融具有挑战性。

  后外侧基质可通过胸廓切开术(thoracotomy)进行冷冻消融,前侧基质可通过胸骨切开术(sternotomy)进行冷冻消融。

  胸腔镜下以星状神经节为目标的交感神经调节,可用于VT消融失败或VF风暴。

  对于结构性心脏病(SHD)患者,消融后程序电刺激(PES)不能诱发VT是合理的终点和VT复发的预测因子。

  由于程序刺激存在局限性,非诱导性以外的终点包括消除兴奋性、消除晚电位或局部室壁运动异常、去通道(dechanneling)、基质均质化、核心隔离、影像引导消融和解剖固定基质消融。

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